痛風(fēng)患者常見繼發(fā)腎臟損害
1.1 慢性尿酸鹽腎病：主要表現(xiàn)是夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等。這種情況下，如合并嚴(yán)重的痛風(fēng)就要更嚴(yán)格地控制血尿酸水平了。
【資料圖】
1.2 急性尿酸鹽性腎病：此情況下患者會(huì)出現(xiàn)腰痛、少尿或無尿、血尿酸顯著升高（>900umol/L）等癥狀。不緊急治療的話可導(dǎo)致腎小管不同程度的變性、壞死、萎縮和腎間質(zhì)的纖維化。幸好該病大多數(shù)可逆，因此重在預(yù)防和緊急治療。
1.3 尿酸性腎石癥：屬腎結(jié)石，常表現(xiàn)為腰痛和血尿，如果發(fā)生急性梗阻尿道可伴有發(fā)熱、少尿或無尿、腎積水、血肌酐升高等急性腎損傷的表現(xiàn)。長期的慢性梗塞可引起腎積水和腎實(shí)質(zhì)猥瑣，甚至發(fā)展為終末期腎病。隨著生活水平的提高及飲食結(jié)構(gòu)的改變，該病發(fā)病率逐年上升。
痛風(fēng)與糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)成正比
有隊(duì)列研究（較為高階的臨床研究，可信度更高）表明，高尿酸水平與發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)成正比。也就是說，對(duì)于痛風(fēng)患者而言血尿酸每升高1 mg/ml，其發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)約20%，而其后代的風(fēng)險(xiǎn)則約為15%。
據(jù)介紹，其發(fā)病原因主要是因?yàn)楦吣蛩釙?huì)引起內(nèi)皮功能障礙和抑制一氧化氮的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致胰島素的抵抗而發(fā)展為糖尿病，而降低尿酸水平可改善糖尿病的病情及其他相關(guān)癥狀。另一方面糖尿病的高胰島素水平也會(huì)降低腎臟的尿酸排泄，因?yàn)橐葝u素可以刺激尿酸鹽-離子轉(zhuǎn)換蛋白或近端腎小管刷狀緣膜處的Na+依賴轉(zhuǎn)運(yùn)通道，促進(jìn)尿酸的吸收，從而減少尿酸的排泄。
在藥物方面，我國的各相關(guān)專科的專家組提出以下意見：現(xiàn)有的臨床資料沒有顯示降糖藥物對(duì)血尿酸水平具有不良影響。臨床上治療糖尿病的藥物中：僅糖苷酶抑制劑阿卡波糖可減輕因蔗糖分解導(dǎo)致的血尿酸水平的升高，而磺脲類藥物、噻唑烷二酮類藥物、 葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑（如達(dá)格列凈和卡格列凈）均有部分降低血尿酸水平作用。
男性痛風(fēng)患者高血壓患病風(fēng)險(xiǎn)更高
大量研究顯示高尿酸血癥是高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。其中來自日本的一項(xiàng)大型回顧性研究非常值得關(guān)注。該研究共納入2004年-2010年登記在其醫(yī)療系統(tǒng)中未服用降尿酸藥物及降壓藥物的人群共82722人。該研究排除了藥物（特別是降壓藥物，因?yàn)榇蟛糠纸祲核幬锞哂欣蜃饔茫瑫?huì)影響尿酸水平）的影響，同時(shí)又是研究亞洲人群，因此可信度較高。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)高血壓患者普遍尿酸水平偏高，不分男女。進(jìn)一步的分析發(fā)現(xiàn)隨著尿酸升高，高血壓的發(fā)生率明顯升高，而且在男性人群中更加明顯。另外來自一項(xiàng)隨訪12年的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)血尿酸水平每增加59.5umo1/L，發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)增加23%。
治療方面，我國專家共識(shí)認(rèn)為，對(duì)于痛風(fēng)合并高血壓患者，優(yōu)先考慮利尿劑以外的降壓藥物。氯沙坦鉀具有促尿酸排泄的作用，并通過降低血尿酸水平使心血管事件減少13%~29%。氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氫吡啶類鈣拮抗劑，推薦使用。
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